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华灯辞旧岁 玉兔迎新春!“2023欢乐春节”在瑞典开启******

  中新网1月17日电 1月14日,斯德哥尔摩中国文化中心张灯结彩、宾客盈门,“2023欢乐春节”活动于此拉开帷幕。中国驻瑞大使崔爱民和夫人李丽红,文化参赞兼斯德哥尔摩中国文化中心主任陈晓,瑞典莉拉音乐学院创始人妮娜·芭拉比娜(Nina Balabina),瑞文化艺术界、教育界人士以及在瑞华侨华人约150人出席活动。

  舞狮伴着喜庆的锣鼓在文化中心大门外欢迎来宾,“2023欢乐春节”活动在《欢喜迎新春 亮丽内蒙古》短片中拉开帷幕。崔爱民在致辞中指出,今年是“欢乐春节”连续20年在瑞典举办。20年来,中瑞两国人民在这里相遇相知,两国文化在这里互鉴互赏,充分体现了中瑞文化都具有强大的包容性和开放性。

图片来源:斯德哥尔摩中国文化中心

  崔爱民介绍,中国春节文化的本质是“天人合一”,体现了人与人、人与自然和谐相处的文化。所以,在国际交往上,中国主张世界各国应尊重文明多样性,以文明交流超越文明隔阂、文明互鉴超越文明冲突、文明共存超越文明优越,共同应对各种全球性挑战,构建人类命运共同体。

图片来源:斯德哥尔摩中国文化中心

  瑞典莉拉音乐学院创始人妮娜·芭拉比娜表示音乐是全人类共同的语言,它直击心灵,没有国界。多年来,莉拉音乐学院与中国驻瑞典大使馆、斯德哥尔摩中国文化中心有着传统友谊。她希望在不久的将来再次带领学生访问中国,与中国艺术家和艺术教育界人士开展广泛交流。

图片来源:斯德哥尔摩中国文化中心

  驻瑞典使馆文化参赞兼斯德哥尔摩中国文化中心主任陈晓在致辞中说,今天与各位嘉宾共庆第20届“欢乐春节”,是一件逢十成双的喜事,希望大家在新的一年吉祥如意。斯德哥尔摩中国文化中心成立于2016年,在过去的4年中已举办了近200场线上线下文化活动。中瑞两国文化在这里交流互鉴、美美与共。感谢各位嘉宾、各位朋友多年来对文化中心的大力支持。

图片来源:斯德哥尔摩中国文化中心

  随后崔爱民向莉拉音乐学院赠送了来自潍坊的串式老虎风筝。妮娜·芭拉比娜表示将把它陈列在学校博物馆,让更多的学生了解这件来自中国的艺术品。

  一场融合中瑞文化元素、中西合璧的精彩文艺演出将活动推向高潮。中瑞两国艺术家的歌声或高亢嘹亮,或悠扬婉转,唱响了对春天的期盼;东西方乐器交响共鸣,饱含着对新年的美好祝福。现场嘉宾沉浸在优美的旋律中,不时报以热烈的掌声。

图片来源:斯德哥尔摩中国文化中心

  文艺演出后,意犹未尽的嘉宾继续观赏了《欢乐春节在内蒙》图片展。一幅幅精美的图片将人们带到地域辽阔、民风豪爽的内蒙古。这里的林海雪原让同为雪国的瑞典来宾感到亲切,而沙漠雪景、游牧渔猎、奶酒烧麦又让他们感到新奇,激发了他们极大的兴趣。

图片来源:斯德哥尔摩中国文化中心

  开幕式上,中国文化中心为嘉宾们准备了甘甜酥脆、满口留香的中式点心,为到场的贵宾和小朋友们赠送了欢春吉祥物小兔子,让来宾们带走了欢春T恤衫,令整场活动喜气洋洋,欢声笑语不断。

  继开幕式之后,斯德哥尔摩中国文化中心将在中心各媒体平台继续推出《传承经典·新疆非遗》《中国味道 宁夏之旅》《安逸四川过大年》系列短视频、《秦时明月汉时关》丝绸之路图片展、《舞动丝路·陇上风华》云展播等精彩内容。“2023欢乐春节”活动将持续到二月五日元宵节。(完)

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    科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

      科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉,该校施一公团队历经8年探索,在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制,以及开展针对性的药物设计,具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

      “阿尔兹海默症,俗称老年痴呆症,记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说,阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

      随着基因测序技术的发展,科学家发现,APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一,在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现,APOE2的携带者,不易患阿尔兹海默症;而APOE4的携带者,患病风险成倍增加。因此,找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

      此前研究发现,小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活,从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能,可能与LilrB蛋白有关。

      APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系?这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

      “在大量研究基础上,我们建立起新猜测:LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用,并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说,这一猜想如成立,或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理:APOE4与LilrB蛋白结合,激活小胶质细胞,导致神经突触被剪切,进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

      为验证新猜想,研究团队开展了一系列实验,系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期:APOE4与LilrB3可以结合,APOE3结合较弱,而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实,即APOE4与LilrB3结合后,会激活小胶质细胞。

      “这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制,为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍,接下来,研究团队将在该成果基础之上,继续开展阿尔兹海默症相关研究,并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

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